Un medicinale contro il cancro dà nuova speranza nella lotta contro la demenza senile
ed il terribile morbo d’Alzheimer. A segnalarlo in Italia Giovanni D’Agata presidente
dello “Sportello dei Diritti” associazione da sempre impegnata anche nel
divulgare le scoperte scientifiche più recenti per ammalati e pazienti.La scoperta
arriva dopo che gli scienziati hanno scoperto che la proteina tossica a lungo ritenuta
responsabile d’innescare la demenza non è la vero colpevole. Invece, sarebbe
un’altra proteina interamente che attiva la distruzione delle connessioni vitali
del cervello.La ricerca apre la strada ad un trattamento usando il nipotini, farmaco
anticancro, che è già assunto da pazienti per combattere un tipo di leucemia.Ciò
quando la proteina colpevole dei malfunzionamenti impedisce alle cellule di sgombrare
un accumulo di “spazzatura” nel cervello. I ricercatori della Georgetown University
Medical Centre di Washington hanno scoperto che il nilotinib può aiutare a forzare
le connessioni del cervello – chiamate neuroni – per cancellare l’accumulo.La
ricerca, pubblicata online il primo novembre sulla rivista specializzata “Journal
of Molecular Neurodegeneration”, è arrivata alla conclusione che i neuroni sono
uccisi quando la proteina tau, che è stato sempre conosciuta per svolgere un ruolo
nello sviluppo del morbo di Alzheimer, non riesce a funzionare. Il ruolo di Tau
è quello di fornire una struttura simile a una pista di treno che permette alle
cellule di cancellare l’accumulo di proteine indesiderate e tossiche. La ricercatrice
Charbel Moussa ha detto: “quando il tau è anormale, queste proteine, che comprendono
la beta amiloide, si accumulano all’interno dei neuroni. “Le cellule iniziano a
rigettare le proteine come meglio possono, così che esse non possono esercitare
i loro effetti tossici all’interno della cellula. Capire perché le cellule nervose
muoiono nel morbo di Alzheimer è un obiettivo chiave nella ricerca dei trattamenti”. “Un
farmaco che aiuta a tau fare il suo lavoro può aiutare a proteggere contro la progressione
della malattia.” Lo studio suggerisce che è la proteina beta amiloide rimanente
– ritenuta a lungo responsabile d’innescare la demenza – che non è spinta
fuori che distrugge le cellule, piuttosto che le placche che accumulano all’esterno. La
dottoressa Moussa aggiunto: “quando la tau non funziona, pera la cellula non è
possibile rimuovere “l’immondizia”, che a quel punto include beta amiloide come
grovigli di tau non funzionanti, e la cellula muore. La tau malfunzionante può
verificarsi a causa di geni difettosi o attraverso l’invecchiamento. Quando gli individui
invecchiano, per alcune tau è possibile un malfunzionamento mentre resta ancora
abbastanza normale che tau aiutano a eliminare l’immondizia. In questi casi, i neuroni
non muoiono. La Dott. ssa Moussa ha detto: “Ciò spiega le osservazioni cliniche
di confusione degli anziani che hanno l’accumulo di placca ma senza demenza.” Tim
Parry, ricercatore dell’Alzheimer Research UK, ha detto: “Capire perché le cellule
nervose muoiono nel morbo di Alzheimer è un obiettivo chiave nella ricerca di trattamenti
e questo studio aggiunge un importante indizio che punta alla proteina tau come una
parte importante di questo processo”. Nel 2012 ricercatori di Cleveland, Ohio, hanno
scoperto che il bexarotene farmaco anticancro della pelle potrebbe anche aiutare
contro la placca tossica dal cervello.